Нови онкологични изследвания на Rutgers: Зомби ракови клетки

Скорошно проучване на учени от Rutgers обяснява как зомби раковите клетки остаряват бързо и след това се връщат към живот. Може ли този процес да бъде спрян?

До резултатите от скорошно проучване на изследователи от Института за ракови заболявания Rutgers в Ню Джърси, механизмът за прераждането на стареещи клетки, понякога наричани зомби клетки, беше само частично разбран. Мутиращите клетки могат да предотвратят разпространението на рак, като се поставят в състояние на намалена активност, наречено стареене. Раковите гени обаче са в състояние да ги съживят, за да могат да се възпроизвеждат отново.

Изследванията на Rutgers са проследили този процес в клетките на колоректален рак* и смятат, че този процес е подобен на други видове тумори. Рикардо Иван Мартинез-Самудио, водещ автор на изследването, публикувано в Cell Genomics, асистент по фармакология в Robert Wood Johnson School of Medicine и научен сътрудник в Rutgers Cancer Institute в Ню Джърси, обяснява:

„След като една клетка започне да става ракова, тя започва да се размножава много бързо и това причинява стареене. Въпреки това, след като клетката старее, тя често започва да произвежда определен протеин, който й помага да излезе от стареенето. Следващата стъпка в изследването е да се види дали лекарствата могат да повлияят на този протеин. Искаме да намерим вещество, което да се свърже с него и да му попречи да се свърже с други протеини, така че тези клетки да останат в състояние на стареене и да не се размножават.“

Изследователи от лабораторията на Herbig в Rutgers School of Medicine в Ню Джърси започнаха с изучаване на развитието на култивирани клетки в петриеви панички. След това те потвърдиха откритията си в тъкани, взети от истински пациенти с рак на дебелото черво. Проучването показа, че навлизането и излизането от стареенето са предварително кодирани и медиирани от едни и същи видове протеини. Те не само стимулират навлизането в стареенето, но и допринасят за излизането от него, улеснявайки необходимите протеинови взаимодействия.

Проучването идентифицира POU2F2 като критичен протеин против стареене и показва неговата роля в развитието на колоректален рак. Това е свръхекспресията и повишената активност на POU2F2, които са свързани с възпаление и пролиферация** на клетки и с намаляване на преживяемостта на пациентите. POU2F2 е замесен в прогресирането на различни видове рак и може да бъде жизнеспособна лекарствена цел.

Като се има предвид това, авторите на изследването казват, че всяка стратегия против стареене може да помогне. Поддържането на клетките в процес на стареене дава на пациентите значително по-добър шанс да оцелеят от рак в сравнение с пациентите, чиито клетки са избягали от стареенето. Мартинес-Самудио казва:

„Тялото се предпазва от определени видове тумори, като кара клетките да се самоунищожат напълно, вместо да се регулират надолу преди стареене. Не сме напълно сигурни защо това не е по-честа реакция – вероятно защото убиването на голям брой непрекъснати клетки би създало дупки във важни тъкани – но тялото предпочита стареенето пред клетъчната смърт като защита срещу много солидни тъканни тумори, така че Ние искаме да помогнем на тази защита да работи правилно.

Така учените разбраха защо пациентите с рак оживяват и отново получават възможността да се размножават раковите „зомби клетки“, вместо да умират, разкриват подробности резултатите от изследването Медицински експрес.

*Колоректалния рак е злокачествено заболяване на дебелото черво или ректума.

**Пролиферацията е растеж на телесна тъкан чрез клетъчно делене по клетъчно делене.

Source link